Cientistas da Stanford Medicine que investigam as bases neurológicas do transtorno do espectro autista descobriram que a hiperatividade em uma região específica do cérebro pode impulsionar comportamentos comumente associados ao transtorno.
Ao utilizar um modelo de camundongo para a doença, os pesquisadores identificaram o núcleo reticular do tálamo – que funciona como um guardião das informações sensoriais entre o tálamo e o córtex – como um possível alvo para tratamentos.
Além disso, conseguiram reverter sintomas semelhantes aos do autismo – incluindo suscetibilidade a convulsões, sensibilidade aumentada a estímulos, aumento da atividade motora, comportamentos repetitivos e diminuição das interações sociais – ao administrar aos camundongos medicamentos que suprimiram essa área do cérebro.
Os mesmos medicamentos estão sendo estudados para o tratamento da epilepsia, destacando onde os processos subjacentes aos transtornos do espectro autista e à epilepsia podem se sobrepor no cérebro e por que frequentemente ocorrem nos mesmos pacientes.
Os achados serão publicados em 20 de agosto na Science Advances. O autor sênior do estudo é John Huguenard, PhD, professor de neurologia e ciências neurológicas. O autor principal é Sung-Soo Jang, PhD, um bolsista de pós-doutorado em neurologia e ciências neurológicas.
A circuitaria neural que conecta o tálamo e o córtex tem sido implicada no autismo tanto em humanos quanto em modelos animais, mas o papel do núcleo reticular do tálamo não estava claro.
No novo estudo, os pesquisadores gravaram a atividade neural dessa região do cérebro em camundongos enquanto observavam o comportamento dos animais. Em camundongos geneticamente modificados para modelar o autismo (camundongos knockout Cntnap2), o núcleo reticular do tálamo mostrou atividade elevada quando os animais encontraram estímulos como luz ou um jato de ar, assim como durante interações sociais. A região do cérebro também apresentou explosões de atividade espontânea, causando convulsões.
A epilepsia é muito mais prevalente em pessoas com autismo do que na população em geral – 30% contra 1% – embora os mecanismos não sejam bem compreendidos. Reconhecendo essa conexão, os pesquisadores testaram um medicamento experimental para convulsões, o Z944, e descobriram que ele reverteu déficits comportamentais no modelo de camundongo com autismo.
Com um tratamento experimental diferente que modifica geneticamente os neurônios para responderem a medicamentos de design, conhecido como neuromodulação baseada em DREADD, os pesquisadores puderam suprimir a hiperatividade no núcleo reticular do tálamo e reverter déficits comportamentais no modelo de camundongo com autismo. Eles conseguiram até induzir esses déficits comportamentais em camundongos normais ao aumentar a atividade no núcleo reticular do tálamo.
Os novos achados destacam o núcleo reticular do tálamo como um alvo inovador para o tratamento de transtornos do espectro autista.
